JEJAS SEL DAN ADAPTASI

Manusia sesungguhnya, berupa kelompok sel-sel yang tersususn rapi dan rumit. Kesehatan perorangan berasal dari kesehatan selnya. Penyakit mencerminkan disfungsi sejumlah penting sel-sel.

Dalam bereaksi terhadap tekanan yang progresif, sel akan :
 Menyesuaikan diri
 Terjadi jejas yang dapat pulih kembali (reversible)
 Mati
Kelangsungan fungsi dan struktur fungsi sel normal, beradaptasi, terjejas ireversibel, mati merupakan keadaan yang berbatas kabur

Semua tekanan atau pengaruh berbahaya berdampak pertama-tama pada tingkat molekul. Perubahan molekul dan fungsi selalui mendahului perubahan morfologi. Waktu yang diperlukan untuk menimbulkan perubahan yang tampak pada adaptasi sel, jejas dan kematian berbeda-beda sesuai dengan kemampuan pemilihan cara-cara yang dipakai untuk mendetiksi perubahan tersebut.

Pertanyaannya
1. Apa yang menyebabkan terjadinya jejas, kematian sel dan adapatasi sel ?
2. Bagaimana Patogenesis dan Morfologi jejas sel ?
3. Apa yang dimaksud dengan penimbunan intrasel beserta contoh-contohnya, jelaskan ?
4. Pada organel-organel sel apa saja yang terjadi perubahan subsel, jelaskan ?
5. Ada beberapa proses adaptasi sel, jelaskan ?
6. Apa yang dimaksud dengan kalsifikasi dan perubahan hialin ?



Jawaban
1. Sebab-sebab Jejas, Kematian dan Adaptasi Sel adalah :
a. Hipoksia :
• Penyebab jejas dan kematian sel paling penting
• Mempengaruhi respirasi oksidasi aerob
• Hilangnya perbekalan darah, penyebab hipoksia yang paling sering
• Oksigenasi darah yang tidak memadai karena kegagalan kardiorespirasi

b. Bahan Kimia dan Obat :
• Penyebab penting adaptasi, jejas dan kematian sel.
• Setiap agen kimia atau obat dapat dilibatkan.
• Bahan yang tidak berbahaya bila konsentrasinya cukup sehingga dapat merusak lingkungan osmosa sel akan berakibat jejas atau kematian sel tersebut.
• Racun dapat menyebabkan kerusakan hebat pada sel dan kemungkinan kematian seluruh organisme.
• Masing-masing agen biasanya memiliki sasaran khusus dalam tubuh

c. Agen Fisika :
• Trauma mekanik pada organel intrasel atau pada keadaan yang ekstrem, dapat merusak sel secara keseluruhan.
• Suhu rendah Vasokonstriksi dan mengacau perbekalan darah untuk sel-sel, bila suhu semakin rendah, air intrasel akan mengalami kristalisasi.
• Suhu tinggi yang merusak dapat membakar jaringan.
• Perubahan mendadak tekanan atmosfer juga dapat berakibat gangguan perbekalan darah untuk sel-sel. Penyakit caison
• Tenaga Radiasi menyebabkan ionisasi lansung senyawa kimia yang dikandung dalam sel, mutasi yang dapat berjejas atau membunuh sel-sel.
• Tenaga Listerik meyebabkan luka bakar, dapat mengganggu jalur konduksi syaraf dan sering berakibat kematian karena aritmia jantung.

d. Agen Mikrobiologi :
• Virus dan rcketsia merupakan parasit obligat intrasel yang hidupnya hanya di dala sel-sel hidup.
• Virus yang menyebabkan perubahan pada sel : Sitolisis (dapat menyebabkan kematian sel), Onkogen (merangsang replikasi sel, berakibat tumor).
• Kuman dengan membebaskan eksotoksin dan endotoksin yang mampu mengakibatkan jejas sel, melepaskan enzim sehinga dapat merusak sel.
• Jamur, protozoa dan cacing dapat menyebabkan kerusakan dan penyakit pada sel

e. Mekanisme Imun :
• Penyebab kerusakan sel dan penyakit pada sel.
• Antigen penyulut berasal dari eksogen (Resin tanaman beracun), endogen (antigen sel) yang menyebabkan penyakit autoimun.

f. Cacat Genitika :
• Kesalahan metabolisme keturunan dapat mengurangi sutu enzem sel.
• Dalam keadaan parah meyebabkan kelangsungan hidup sel tidak sesuai.
• Beberapa keadaan abnormal genetika diturunkan sebagai sifat keluarga (anemia sel sabit).


g. Ketidak seimbangan Nutrisi :
• Defesiensi nutrisi penyebab jejas sel yang penting, mengancam menjadi masalah kehancuran di masa mendatang.
• Defesiensi protein-kalori, avitaminosis, kalori berlebihan dan diet kaya lemak merupakan masalah ketidakseimbangan nutrisi di dunia.

h. Penuaan :
• Penuaan dan kematian sel merupakan akibat penentuan progresif selama jangka waktu hidup sel dengan informasi genitik yang tidak sesuai akan menghalangi fungsi normal sel.

2. Jejas pada sel mungkin mempunyai banyak penyebab, dan mungkin tidak mempunyai jalur akhir umum (common final pathway) kematian sel. Titik pantang balik, yaitu titik dimana kerusakan ireversibel dan kematian sel terjadi, masih banyak yang belum diketahui Jenis oksigen tereduksi parsial yang diaktifkan, merupakan perantara penting kematian sel dalam banyak keadan patologis.
Rangkaian Peristiwa : JEJAS ISKEMI DAN HIPOKSIA
 Titik pertama serangan hipoksia ialah pernapasan aerob sel, yaitu fosforilasi oksidatif oleh mitokondria.
 Pembentukan ATP diperlambat atau berhenti.
 Penimbnan natrium intrasel dan difusi kalium keluar sel disusul oleh iso-osmosa air mengakibatkan pembengkakan sel yang akut.
 Glikolisis meyebabkan penimbunan asam laktat dan fosfat anorganik dari hidrolisis ester-ester fosfat akan menurunkan pH intrasel.

Peristiwa selanjutnya terjadi pelepasan ribosom dan retikulum endoplasma bergranula dan penguraian polisom menjadi monosom. Terjadi gelembung di permukaan sel. Gangguan di atas reversibel bila oksigenasi segera dipulihkan, tetapi bila eskimi menetap maka terjadi jejas ireversibel.

Jejas ireversibel diikuti secara morfologis oleh :
 Vakuolisasi berat mitokondria, termasuk krista-kristanya.
 Kerusakan parah selaput plasma
 Pembengkakan lisosom
 Bila daerah iskemi diperfusi kembali terjadi influks kalsium yang masif ke dalam sel sehingga timbul kepadatan amorf dalam matriks mitokondria

Kemungkinan penyebab kerusakan membrane pada jejas iskemik yang ireversibel :
 Kehilangan ATP sel
 Kehilangan fosfolipid membran (sintesis berkurang atau degradasi meningkat)
 Produk-produk pemecahan lipid (asam lemak bebas, lisofosfolipid)
 Jenis oksigen beracun
 Perubahan sitoskelet
 Ruptur lisosom

Dua peristiwa secara tetap menandai sifat ireversibel :
 Ketidakmampuan mengubah disfungsi mitokondria (hilangnya fosforilasi oksidatif dan pembentukan ATP) terhadap reperfusi dan reoksigenasi.
 Timbulnya gangguan nyata pada fungsi selaput

Mekanisme jejas ireversibel
 Perubahan struktur dan fungsi mitokondria dalam jaringan iskemi dan pengurangan ATP sebagi penyebab kematian sel.
 Kerusakan membran sel sebagai faktor utama patogenesis jejas sel yang ireversibel.
 Fosforilasi oksidatif dipengaruhi hipoksia, oleh karena itu mempengaruhi sintesis ATP yang vital, kerusakan selaput penting bagi timbulnya jejas letal sel, dan ion kalsium, pada beberapa keadaan, merupakan perantara penting bagi perubahan biokimia yang menyebabkan kematian sel.
Jejas sel akibat radikal bebas :
 Beberapa bahan kimia menyebabkan jejas selaput secara langsung : keracunan merkuri klorida, air raksa mengikat gugus sulf-hidril selaput sel dan protein lain.
 Jejas radikal bebas, terutama oleh jenis oksigen yang diaktifkan, timbul sebagai jalur umum jejas sel pada berbagai proses, seperti jejas bahan kimia dan radiasi, keracunan oksigen dan gas lain-lain, penuaan sel, pembunuhan mikroba oleh sel fagosit, kerusakan radang, perusakan tumor oleh makrofag dan lain sebaginya.

Apakah radikal bebas itu :
 Sejenis bahan kimia yang memiliki satu elektron tanpa pasangan pada orbit luarnya yang sangat reaktif dan tidak mantap.
 Dalam sel mengadakan reaksi dengan bahan kimia anorganik dan organik.
 Radikal dapat dibentuk dari dalam sel oleh absorbsi tenaga radiasi, reaksi reduksi-oksidasi dan metabolisme enzimatik bahan-bahan kimia eksogen.

Sekali radikal bebas terbentuk, bagaimana tubuh dapat terbebas dari padanya ?
 Superoksida tidak mantap secara spontan dirusak menjadi oksigen dan hidrogen peroksida.
 Sejumlah enzim melakukan perlawanan terhadap radikal bebas.
 Logam-logam ikut serta pada pembersihan dengan cara menerima atau menyumbangkan elektron.
 Antioksidan endogen dan eksogen dapat menyekat permukaan radikal bebas atau membuatnya inaktif.

Jejas sebagai akibat virus :
 Dampak sitopati langsung, dimana partikiel virus yang melakukan replikasi cepat mempengaruhi beberapa aspek metabolisme sehingga terjadi kerusakan sel.
 Induksi reaksi imun terhadap antigen virus atau antigen sel hasil perubahan virus dan perusakan sel oleh antibodi atau reaksi perantaraan sel.

Penuaan sel :
 Dapat merupakan penimbunan progresif perubahan-perubahan struktur dan fungsi selama bertahun-tahun yang mengakibatkan kematian sel atau setidak-tidaknya pengurangan kemampuan sel bereaksi terhadap jejas.
 Penuaan sel sebagai akibat program genetika yang diwariskan dalam sel-sel dan sebagai akibat penimbunan jejas sel yang berulang sejalan dengan waktu.

Morfologis jejas sel :
 Perubahan Ultrastruktur :
1. Perubahan yang terdapat pada membran plasma, pembengkakkan sel, gelembung sitoplasama, penumpulan dan distrosi jonjot mikro, terjadi robekan pada selaput yang membungkus membran sel.
2. Perubahan mitokondria, menjadi padat, membengkak karena pergeseran ion, kepadatan amorf yang khas, terjadi robekan dan disusul perkapuran.
3. Pelebaran retikulum endoplasma, diikuti pelepasan ribosom dan pecahnya polisom disertai pengurangan protein, terjadi fragmentasi progresif retikulum endoplasma dan pembentukan gambaran mielin.
4. Perubahan pada lisosom, dapat jernih dan sering bengkak, setelah jejas awitan jejas letal, lisosom robek dan dapat menghilang ditemukan sebagai bangkai (sel mati)

 Gambaran Mikroskop Cahaya :
1. Jejas reversibel (perubahan morfologis sebagi akibat jejas non letal sel : degenerasi), pembengkakkan sel dan perubahan berlemak.
2. Kematian sel – Nekrosis. Nekrosis dapat didefinisikan sebagai perubahan morfologi akibat tindakan degradasi progresif oleh enzim-enzim pada sel yang terjejas letal.
3. Dua proses penting : (1) pencernaan sel oleh enzim menyebabkan nekrosis likuefaktif ,(2) denaturasi protein menimbulkan nekrosis koagulatif.
4. Nekrosis kaseosa (gambaran putih seperti keju pada daerah nekrosis), merupakan bentuk lain nekrosis koagulatif, dijumpai paling sering pada fokus-fokus infeksi tuberkulosis. Apoptosis ialah gambaran morfologi nyata kematian sel yang tidak lazim yang mengenai satu sel atau kelompok sel. Nekrosis lemak oleh enzim, adanya area-area fokal kerusakan lemak sebagai akibat dilepaskan secara abnormal enzim-enzim pankreas yang diaktifkan ke dalam jaringan pankreas dan rongga peritoneum. (Nekrosis pankreas akut). Asam lemak yang dilepaskan bergabung dengan kalsium menghasilkan daerah-derah yang tampak makro putih berkapur.
5. Nekrosis fibrinoid : Jejas imunologi terhadap arteri dan arteriol yang ditandai oleh penimbunan massa fibrin yang berwarna merah muda homegen, protein plasma, imunoglobulin, dalam dinding pembuluh yang terkena. Merupakan bentuk nyata reaksi jaringan terhadap bentuk-bentuk tertentu jejas.
6. Nekrosis gangrenosa : diterapkan pada tungkai bawah yang kehilangan perbekalan darah dan selanjutnya diserang kuman. Bila gambaran koagulatif menonjol, dinamakan ganren kering, bila invasi kuman mengakibatkan likuefaksi, disebut gangren basah

3. Penimbunan Intrasel :
• Adanya beberapa metabolit normal berlebihan pada sel. Contoh : Penimbunan glikogen pada penderita diabetes yang kadar glokusanya tinggi terus.
• Penimbunan beberapa produk abnormal yang tidak dapat dimetabolisme.Contoh : Produk abnormal sebagai hasil kesalahan metabolisme keturunan
• Sintesis intrasel berlebih beberapa produk. Contoh : Sintesis berlebihan pigmen melanin yang dijumpai pada penyakit tertentu, misalnya insufisiensi adrenal

Lemak :
 Perubahan berlemak merupakan penimbunan abnormal lemak dalam sel parenkin. Penumpukan vakuol lemak dalam sel, baik kecil maupun besar, mencerminkan peningkatan bsolut lemak intrasel.
 Agar dikeluarkan oleh hati, trigliserida intrasel harus digabungkan dengan molekul apoprotein khusus yang disebut protein penerima lipid untuk membentuk lipoprotein.
 Perubahan berlemak paling sering terjadi pada hati dan jantung

Gangguan yang menyebabkan hati berlemak :
 Pemasukan berlebih asam lemak bebas ke dalam hati.
 Sentesis asam lemak dari asetat meningkat.
 Oksidasi asam lemak berkurang.
 Peningkatan esterifikasi asam lemak menjadi trigliserida, sehingga terjadi peningkatan gliserofosfat-alfa, tulang punggung karbohidrat yang terlibat dalam seterifikasi tersebut.
 Pengurangan sintesis apoprotein.
 Sekresi lipoprotein dari hati terganggu.
Nomor 2 dan 3 menyebabkan peningkatan esterifikasi asam asam lemak menjadi triglisirida

Penimbunan lipid lainnya :
 Penimbunan intraseluler kolesterol dan ester kolesterol juga menonjol pada penyakit-penyakit tertentu, yang paling penting adalah ateroskloris.
 Penimbunan intrseluler kolesterol dan ester kolesterol dalam makrofag juga khas pada keadaan hiperlipidemi herediter dan diklapat (akuesita).
 Pertumbuhan lemak ke dalan (infiltrasi stroma oleh lemak) merupakan penimbunan jaringan adiposa dalam stroma jaringan ikat sutu parenkin yang sering dijumpai pada jantung dan pankreas.
 Penimbunan protein dapat dijumpai dalam sel karena kelebihan yang ada pada sel atau karena sel mensentesis protein dalam jumlah berlebihan.
 Endapan berlebihan intraselular bahan glikogen tempak pada penderita kelainan metabolisme glokusa atau glikogen (penderita diabetes mellitus). Glikogen juga ditimbun di dalam sel-sel dalam kelompok kelainan yang berhubungan erat, semua bersifat genetik, yang secara bersamaan disebut penyakit penimbunan glikogen atau glikogenoses.
 Kompleks lipid dan karbohidrat. Penimbunan intraselular berbagai metabolit abnormal ditandai oleh peningkatan data tentang kesalahan metabolisme keturunan yang semua dinamakan penyakit penimbunan

Pigmen :
 Pigmen Eksogen
Pencemaran udara yang parah menyebabkan penimbunan debu pada paru-paru seperti pada pekekerja tambang (antrokosis, pneumokoniosis pekerja tambang, fibroaia progresif massif paru, siderosis, sideroselikosis)
Tattoo dapat menyebabkan pigmentasi yang menetap seumur hidup dalam makrofag kulit yang kadang-kadang mengganggu.

Pigmen endogen :
1. Hemosiderin
2. Hematin
3. Bilirubin
4. Lipofusin
5. Melanin
1, 2, dan 3 berasal dari haemoglobin
Hemosiderin :
 Ialah pigmen kuning emas sampai coklat, granular atau berkristal, mengandung zat besi yang segera tampak dengan mikroskop cahaya.
 Pigmentasi hemosiderin pada sel dan jaringan terjadi sebagai proses setempat atau sistemik di seluruh tubuh.
 Pada payah jantung yang berkepanjangan paru merupakan contoh yang baik untuk bendungan lama yang meyebabkan penampakan hemosiderin dalam sel fagosit mononuklir dalam alveoli. Makrofag berpigmen ini sering disebut sel payah jantung.
 Hemosiderin sistemik dijumpai bila terjadi kelimpahan besi dalam tubuh, hemokromatosis merupakan contoh paling eksterm kelimpahan sistemik besi.
 Pigmen dan kandungan besi ini dapat dimobilisasi sehingga hemosiderin akan menghilang jika penyebab kelebihan zat besi hilang.

Hematin :
 Pigmen yang berasal dari hemaglobin yang relatif jarang dan susunannya tidak menentu.
 Pigmen ini tampak terjadi pada hemolisis massif sel darah merah, seperti yang terjadi pada reaksi tranfusi atau pada destruksi eritosit oleh parasit malaria.
 Pigmen ini juga kuning emas, tetapi jelas terbatas pada sel-sel retikuloendotel dalam tubuh.
 Masih mengandung zat besi.

Bilirubin :
 Pigmen empedu normal kuning coklat, hijau, juga berasal dari hemoglobin, tetapi tidak lagi mengandung zat besi.
 Peningkatan kadar bilirubin plasma (hiperbilirubinemia) dapat menyebabkan berbagai kelainan yang merusak metabolisme normal bilirubin, misalnya peningkatan pemecahan sel darah merah (ikterus hemolisis)
 Pada heperbilirubinemia, jaringan dan cairan tubuh terwarnai oleh empedu yang menyebabkan kulit dan sklera berwarna kuning (ikterus).
 Bilirubin tampak secara morfologi dalan sel-sel hati bila ikterus sudah sangat nyata.

Lifopusin :
 Pigmen yang tidak larut yang juga dikenal sebagai lipokrom, pigmen kerusakan (wear-and-tear) atau penuaan.
 Lipofusin tampak dalam sel yang mengalami perubahan progresif, lambat seperti pada atrofi yang terjadi pada usia lanjut dan penderita malnutrisi berat yang disertai pengisutan alat tubuh (atrofi coklat).
 Lipofusin merupakan sisa tidak tercerna vakuol autofagi yang terbentuk selama penuaan dan atrofi.
 Pigmen ini berasal dari peroksidasi lipid poli tidak jenuh membran subsel.

Melanin :
 Berasal dari bahasa Yunani melas yang berarti hitam, merupakan pigmen endogen bukan berasal dari hemoglobin, berwarna coklat hitam yang dibentuk bila enzim tirisine mengkatalis oksidasi tirosin menjadi dil-idroksifelalanin (DOPA).
 Melanosit normal terapat pada kulit, folikel rambut, saluran uvea dan lain-lain.
 Pada manusia, sistesis melanin diatur oleh kelenjar adrenal dan hipofisis.
 Albino merupakan penderita kehilangan tirosinase herediter, tidak mampu mensintesis melanin dan sangat peka dan mudah terjejas cahaya matahari serta kanker kulit.



4. Perubahan sub sel :
 Membran dan kerangka membran : kerusakan selaput yang reversibel dan ireversibel, kelainan lain pada struktur molekul membran dan komponen-komponen yang terkait, beberapa bersifat genetik.
 Lisosom : (1). Heterogasitosis, bahan-bahan dari lingkungan eksterna diambil melalui proses endositosis (cara khusus : fagositosis, dari makromolekul : pinositosis). Contoh : pengambilan dan pencernaan kuman oleh leukosit neitrofil. (2). Autofagositosis, organel sel mengalami jejas setempat dan kemudian harus dicerna bila funsi sel normal ingin dipertahankan, lisosom dilibatkan dalam autodigesti (autolisosom) dan prosesnya disebut autofagi.
 Induksi (Hipertrofi) Retikulum Endoplasma Polos : Penggunaan barbiturat jangka lama akan berakibat pemendekan progresif jangka waktu tidur, penderita mengalami adaptasi terhadap obat. Dasar adaptasi ini ditelusuri melalui induksi meningkatnya volume (hipertrofi) retikulum endoplasma polos (SER) hepatosit.
 Mitokondria : Disfungsi mitokondria berperan penting pada jejas akut sel, berbagai perubahan dalam jumlah, ukuran dan bentuk terjadi pada keadaan patologi. Contoh : keadaan abnormal (megamitokondria) pada hati penderita alkoholisme.
 Sitoskelet, keadaan yang abnormal mendasari berbagai keadaan patologi yang mencerminkan gangguan fungsi sel, seperti gerakan sel dan gerakan organel intrasel atau pada beberapa keadaan penimbunan bahan berfibril intraselular. Sitoskelet tersusun dari mikrotubuli, filamen aktin tipis, filamin miosin tebal, berbagai kelas filamen sedang, beberapa bukan filamin yang tidak mengalami polimerasasi lainnya. Patologi sitoseklet akan segera mengungkap lebih banyak keadaan dimana kelainan sitoseklet berperan pada perkembangan penyakit.

5. Adaptasi sel :
 Sel-sel menyesuaikan diri dengan perubahan lingkungan mikronya.
 Fungsi dan morfologi sel normal tidak berada dalam keadaan yang kaku, tetapi mengikuti perubahan struktur dan fungsi cairan yang mencerminkan perubahan tantangan hidup.
 Sebagi contoh : induksi SER, Atrofi, Hipertrofi.

Atropi :
 Pengisutan ukuran sel akibat kehilangan bahan sel.
 Penyebab : (1) berkurangnya beban kerja, (2) hilangnya persyarafan, (3) berkurangnya perbekalan darah, (4) nutrisi yang tidak memadai, (5) hilangnya rangsang hormon.
 Perubahan sel yang mendasai sifatnya sama yaitu kemunduran sel sampai ukuran kecil.
 Pada banyak keadaan atrofi disertai kenaikan nyata jumlah vakuol autofagi.

Hipertrofi :
 Hipertropi menyatakan peningkatan ukuran sel dan perubahan ini, meningkatkan ukuran alat tubuh.
 Disebabkan oleh kenaikan tantangan fungsi atau rangsang hormon khas dan dapat terjadi dalam keadaan fisiologi dan patologi.
 Perubahan lingkungan yang menyebabkan hipertrofi otot bercorak terjadi terutama sebagai peningkatan beban kerja. Contoh : tekanan darah tinggi pada jantung, otot tulang karena kerja berat.
 Ada batasnya hipertrofi dimana pembesaran yang terjadi tidak mampu lagi memberikan kompensasi sehingga terjadi, misalnya payah jantung.

6. Klasifikasi :
 Kalsifikasi patologi merupakan proses pengendapan abnormal garam-garam kalsium, disertai sedikit besi, magnsium dan garam-garam mineral lainnya.
 Kalsifikasi distrofik : permulaan dan kelanjutan yang akhirnya menyebabkan pembentukan kristal kalsium fosfat. Kasus yang sering terjadi pada penyakit kalsifikasi katup dan ateroklerosis.
 Kalsifikasi metastatik : Perubahan ini terjadi pada jaringan normal bila terjadi hiperkalsemia. Kalsifikasi metastatik dapat terjadi luas ke seluruh tubuh, tetapi pada dasarnya mengenai jaringan interstisium pembuluh-pembuluh darah, ginjal, jantung, mukos lambung.

Perubahan hialin :
 Pengendapan hialin terjadi di dalam sel, diantara sel-sel dan lebih luas lagi sebagai hialinisasi jaringan.
 Hialin menyatakan sifat setiap bahan homogen, terang dan berwarn merah muda dalam potongan jaringan rutin seperti : (1) parut jaringan ikat berkolagen padat dapat memberi gambaran hialin homogen merah muda, (2) penebalan dan reduplikasi selaput basal (arteriolosklerosis hialin), (3) Endapan sejenis protein ekstraselular abnormal padaamiloidosis, tampak hialin dengan mikroskop cahaya. (4) Tetes protein yang direabsorpsi yang dijumpai pada sel epetel tubuli ginjal , (5) Infeksi virus tertentu yang ditandai adanya inklusi hialin virus dalam sel-sel yang terlibat, (6) Pada alkoholik kronik, terutam bila menyebabkan sirosis hati, hepatosit dapat membentuk endapan hialin sitoplasma
Istilah hialin diterapkan pada golongan heterogen perubahan anatomi sekedar dalam usaha untuk menggolongkan penampilannya dalam potongan jaringan yang diwarnai.


Sumber :
Materi Kuliah Patologi Klinik
Dosen : dr.Hatta Antemas